Radiodiagnostika tuberkulózy plic

J. Kolář
Katedra radiodiagnostiky IPVZ, Praha

Úvod
Tuberkulóza, jejíž úspěšná likvidace se zdála být v 1. polovině 20. století na postupu alespoň v průmyslově vyspělých zemích a místy se s novým výskytem choroby takřka přestalo počítat, se ukázala být nadále aktuálním problémem a přibývá jí nejen v rozvojových zemích a mezi sociálně slabými vrstvami obyvatelstva. Na infikaci Mycobacterium tuberculosis připadá více než 95 % mykotických plicních onemocnění. Její progrese se právem spojuje s rostoucím výskytem AIDS a imunodeficitních stavů. Plicní TBC značně závisí na stavu imunity postiženého, virulenci Kochova bacilu, přítomné pozdní hypersenzitivitě vyvolané Mycobacterium tuberculosis a cestách jeho šíření. Plicní TBC se klasicky dělí na primární a postprimární (reaktivační) onemocnění. Radiologické projevy obou se značně překrývají. Pokud primární choroba přechází bez přestávky v postprimární, hovoří se o progresivní primární tuberkulóze.
1. Klasické rentgenové vyšetření
Klasické, kvalitní rentgenové vyšetření hrudníku je nadále pilířem diagnostiky nemoci. Normální snímek hrudníku však nemoc nevylučuje: až 10 % imunokompetentních a 20 % pacientů s poruchou imunity může být nemocných TBC. Součástí rentgenologického vyšetřování je dnes pochopitelně i CT a HRCT. Zcela nezbytná je CT k dovyšetření pacientů s hutným zastřením plicního pole na snímku hrudníku, ale významně napomáhá i odhalení adenopatie, miliární TBC a diseminace procesu; rozpadové procesy i jiné komplikace, kupř. bronchopulmonální píštěle a přestup choroby na hrudní stěnu jsou hlavními indikacemi k CT vyšetření. HRCT významně napomáhá i při hodnocení aktivity procesu. Nahradila také dříve často používanou bronchografii.
2. Klasifikace a radiologické projevy
2.1 Primární tuberkulóza
O primární tuberkulóze se hovoří tam, kde infikovaný pacient dříve nebyl vystaven Kochovu bacilu a není hypersenzitivní k tuberkuloproteinu. Nejběžnější je tato forma u dětí, ale v současné době se odhaduje, že mezi 23-34 % případů postihuje i dospělé. Rentgenologicky se nemoc projevuje čtyřmi způsoby, izolovaně, nebo sdruženě: a) jako onemocnění parenchymu, b) jako lymfadenopatie, c) pleurálním výpotkem, d) miliárním výsevem. Rentgenové vyšetření zprvu nemoc nemusí prokázat v 15-50 % případů (podle údajů různých autorů).
2.1.1 Parenchymová forma
Rentgenový snímek obvykle ukazuje zastínění v parenchymu, nejčastěji s homogenní kondenzací původně vzdušného okrsku, s neostře definovatelnými okraji, často segmentálního nebo lobárního uložení. Ložisková parenchymová léze může mít až expanzivní tvar a být u dospělých zaměněna s nádorem. Bývá unilaterální a solitární, poněkud častější v pravém plicním poli. Nepotvrdila se zcela původní představa, že tento infekt postihuje častěji horní lalok (typicky parenchym za bikostoklavikulární křižovatkou, kde kostní stíny infiltrát překrývají); častý je výskyt i v laloku dolním. Ke kavitaci u této formy může dojít v 10-30 % případů, především u dětí společenství, kam byla TBC zavlečena poměrně nedávno. V CT obraze se primární tuberkulóza typicky projevuje jako hutné homogenní zastření s lépe definovatelným obvodem. Při příznivém průběhu parenchymový stín obvykle bez následků ustoupí v průběhu 6-24 měsíců. Po některých může zbývat jizva nebo kalcifikát (Ghonovo ložisko), což se pozoruje až u 20 % nemocných. Dosti časté je paradoxní přechodné zhoršení plicního nálezu v průběhu prvých tří měsíců, vzdor správné léčbě nemoci (až u 20 % nemocných). Tuberkulomy jsou podstatně méně časté, než u postprimární TBC.
2.1.2 Lymfadenopatie
Lymfadenopatie je hlavním rysem TBC, s postižením parenchymu, i bez něho. Zřetelně častější je u dětí do konce 3. roku věku, než u jiných věkových kategorií. U malých dětí může zůstat jedinou manifestací choroby. Může postihnout kteroukoliv skupinu uzlin, ale nejběžnější je unilaterální hilová, unilaterální hilová s pravou paratracheální skupinou uzlin, nebo izolovaná pravostranná paratracheální lymfadenopatie. Postižení uzlin vpravo podle obecné zkušenosti převažuje nad levými. Bilaterální postižení je také možné (podle některých autorů až ve třetině případů) a pokud je přítomno, bývá asymetrické, někdy nápadné objemné, připomínající lymfom, metastázy, nebo sarkoidózu. Léze se zobrazí na CT. Při vyšetření s použitím kontrastní látky mívají uzliny větší než 2 cm, méně hutné centrum (40-50 H.U.) s kontrastnějším lemem. Tím se liší od lymfomů, sarkoidózy i histoplazmózy. Lymfadenopatie obvykle ustupuje méně, než parenchymové infiltráty a kalcifikace se v uzlech objevují už za 6 měsíců od jejich nálezu a jsou častější než v parenchymu (až v 35 % případů). Kalcifikace jsou u TBC uzlin častěji jednostranné, u sarkoidózy bývají bilaterální. U sarkoidózy je také běžnější ložisková uzlinová kalcifikace, zatímco u TBC může být uzlina kalcifikovaná celá. Tlakem uzlin, nebo jimi vyvolaná aroze sousedících anatomických struktur může vést k následujícím komplikacím: a) obstrukci dýchacích cest s následnou hyperinflací a/nebo segmentálním/lobárním kolapsem, obyčejně v předním segmentu středního pravého laloku; b) perforaci do dýchacích cest, což vede k rozsáhlé bronchogenní diseminaci. Hojení těchto komplikací často vede k různým kombinacím s bronchostenózou, bronchiektaziemi, fibróze parenchymu a zmenšení plicního objemu; c) hematogenní rozsev z infikovaných uzlin může vést až k „metastatickým" ložiskům, kupř. abscesům v měkkých tkáních; d) eroze perikardu uzlinou vede k TBC perikarditidě. Ta může být i komplikací miliární tuberkulózy. Postižení perikardu se projeví výpotkem v něm, nebo jako konstriktivní perikarditida s kalcifikacemi, nebo bez nich. Jinými možnými komplikacemi aroze uzlinami je perforace jícnu, paréza bráničního nervu nebo rekurrentu, obstrukce horní duté žíly a tvorba píštělí.
2.1.3 Onemocnění pleury u primární tuberkulózy
Dosti běžný je pleurální výpotek (až ve 25 % případů). Na rozdíl od adenopatie je běžnější u dospělých než u dětí. Zpravidla je jednostranný (pokud pleuritida není komplikací miliární TBC). O tuberkulózní pleuritidě by se mělo uvažovat u mladých pacientů s mírným nebo větším jednostranným pleurálním výpotkem, u něhož není jiné prokazatelné plicní onemocnění. Tuberkulózní pleurální výpotky mohou ustupovat spontánně, ale být vážným procesem ještě po letech. Jsou obvykle nebolestivé a při odhalení mohou být už značně velké. Většina z nich má reaktivní povahu, a proto se v nich Kochův bacil ani nenajde. Diagnóza se nejspíše potvrdí biopsií pleury. CT má u nich především ten význam, že mnohem lépe zobrazí doprovodné plicní léze a adenopatie, skryté za tekutinou. CT také demonstruje rovnoměrně ztluštělou pleuru, která se po podání kontrastního materiálu zvýrazní. Po protituberkulózní léčbě obvykle zcela ustoupí. Neúplně se resorbující výpotky obvykle vedou k sekundárním onemocněním. Tuberkulózní empyém je u primární TBC méně častý, spíše se vídá u postprimárních případů.
2.1.4 Miliární tuberkulóza
Miliární tuberkulóza je následek hematogenního rozsevu Kochových bacilů jak u primární, tak u reaktivované tuberkulózy. Je dnes opět častější, především u dospělých s imunosupresí (až u 13 % nemocných) a je spojena s vysokou mortalitou: pokud není léčena, bývá nejčastější příčinou úmrtí při ní dechové selhání. Charakteristickým rentgenovým obrazem jsou rozeseté uzlíčky průměru 2-3 mm, náhodně rozhozené v parenchymu. Asi v polovině případů jsou vstupní snímky hrudníku „normální". Než se projeví charakteristický uzlíčkovitý vzhled, může být v parenchymu dojem nepřesně definovatelné „mlhoviny". Ve stadiu, kde je nález na základním snímku hrudníku necharakteristický, lze uzle někdy objevit při CT/HRCT. V obraze HRCT se miliární TBC projevuje jako početné diskrétní nodulární nebo retikulonodulární stíny. Někdy se najdou uzlíčkovité vzhledy i interlobárních sept a cév. Od bronchogenního rozsevu se miliární TBC liší uniformním vzhledem uzlíčků a jejich uložením v různých plicních okrscích. Podobný vzhled k ní má varicellová pneumonie, v jistém stadiu pneumokonióza a hemosideróza. Rezoluce těchto uzlů bývá pomalá a úplná, nedochází po nich ke kalcifikacím. Zlepšení nálezu se dá rentgenologicky prokázat někdy už za tři týdny po zahájení léčby.
2.2 Fenomén paradoxního zhoršení
V prvních třech měsících od zahájení léčby dochází dosti běžně k paradoxnímu zhoršení retngenového nálezu jak v parenchymu, tak i extraparenchymově. Obyčejně tento jev pomine, aniž by se měnil způsob zahájené léčby. Obraz progrese je obvykle vyvolán zvětšením parenchymového zastření. Objevují se okrsky sklovitého vzhledu, nové konzolidace ipsi- i kontralatelárně od původní léze a nové makronoduly na stejné straně. Ke kavitaci obvykle nedojde. Znalost o tom, že k tomuto jevu docházívá, je podstatná, aby se zabránilo zbytečně agresivní léčbě nebo změně jinak vhodné léčby. Mechanizmy, proč k tomuto jevu dochází, osvětleny stále nejsou. Dominantním CT nálezem při paradoxním zhoršení bývají sklovité opacity a/nebo konzolidace, zatímco vedoucím příznakem v CT obraze skutečného zhoršení TBC se objevují makronoduly nebo centrilubulární uzle, často s kavitací. Vzhledem k existenci tohoto paradoxního zhoršení se dnes běžně doporučuje kontrolní vyšetření za 2-3 měsíce od zahájení léčby. Další kontroly jsou vhodné vždycky za 2-3 měsíce, než se situace objasní. Lymfadenopatie se kontroluje po roce a pak se stejným odstupem až do doby, kdy je už stabilní.
2.3 Postprimární tuberkulóza
Toto označení se používá k popisu TBC u nemocných, kteří získali proteinovou hypersenzitivitu předešlou infekcí, nebo vakcinací BCG. Jiná používaná označení pro ni jsou: reaktivační, sekundární reinfekce nebo tuberkulóza dospělých. Postprimární TBC bývá výsledkem reaktivace dřímající primární infekce (90 % případů), nebo jako rozšíření primární TBC (10 % případů). Je to nemoc dospívání a dětství, charakterizovaná svou chronicitou, vyhraněnými místy výskytu, tendencí ke kavitaci a fibróze. Zhruba ji lze klasifikovat na parenchymové formy s kavitací, endobronchiální onemocnění, tuberkulom, postižení pleury a možnosti dalších komplikací.
2.3.1 Parenchymové postižení
Nejčasnější radiologickou manifestací je vývoj exsudativních lézí se skvrnitými, nepřesně ohraničenými segmentálními nebo subsegmentálními infiltráty v typických anatomických okrscích: apikální a zadní segmenty horního laloku nebo horní segment laloku dolního v 95 % případů. Tyto léze tvoří periferní konsolidace, často skvrnité, často spojené se zdůrazněnou bronchovaskulární kresbou, mířící do ipsilaterální plicní oblasti. Rozsáhlejší bronchopneumonie je obvykle důsledek endobronchiálního rozsevu. Žádný okrsek plic však není před podobným postižením ochráněn. Plicní TBC, jevící se jako segmentální konsolidace, má podobný radiologický vzhled jako netuberkulózní segmentální pneumonie. V těchto konsolidačních okrscích bývá nápadnější dilatace bronchů a ztluštění proximální bronchiální stěny než kupříkladu u netuberkulózní neobstrukční pneumonie.
Postižení hilových nebo mediastinálních uzlin je velmi řídké (jen kolem 5 % případů). Počáteční skvrnité exsudativní infiltráty se nahrazují ostřeji ohraničenými ložiskovými obrazy (acinózní uzly) roztroušeně s retikulárními opacitami fibroproduktivních lézí. U většiny nemocných jsou oba tyto obrazy. V této fázi může dojít k výrazné destrukci tkáně, s kavitací a nekrózou. Hojení se děje fibrózou se zjizvením, značnou ztrátou plicního objemu, trakčními bronchiektaziemi a atelektázami. Mohou se objevit i roztroušené kalcifikace. Sekundárně se jako kompenzační změny najdou elevace ipsilaterálního hilu, přepětí přilehlých částí parenchymu s bulózním vzhledem, Rozsáhlá fibróza a utváření bul s roztroušenými makronodulárními stíny jsou v konečném stadiu plicní TBC běžné.
2.3.2 Kavitace
Kavitace je charakteristický a důležitý jev postprimární tuberkulózy, protože naznačuje pravděpodobnost aktivity procesu. Najde se u 40-80 % nemocných s postprimární TBC. Kaverny mají tendenci objevovat se v okrscích konsolidace; nemají diagnostická charakteristika, mohou být solitární i mnohotné, malé i velké, s tenkou nebo tlustší stěnou. Přítomnost hydroaerického syndromu (rozhraní tekutina-vzduch) je v nich málo obvyklá a signalizuje obvykle superponovanou infekci. Může dojít ke spontánnímu pneumothoraxu. Reziduální tuberkulózní kaverna může být východiskem k bronchogennímu rozsevu, nebo se v ní usídlí mycetom. Rasmussenovo aneuryzma je rovněž vzácnou, ale život ohrožující komplikací, když došlo k narušení stěny tepny procesem a po ruptuře k masivní hemoptýze.
2.3.3 Endobronchiální onemocnění
Tato forma komplikace je běžná až u 40 % nemocných s aktivní TBC. Zdrojem bronchogenního rozsevu bývá prostor přilehlé kaverny, nebo tuberkulózní lymfatická uzlina, v níž je zkapalněný obsah s Kochovými bacily. Rozsev peribronchiálními lymfatickými kanály nebo přímo infikovaným sputem jsou méně časté. Ojediněle se mohou dýchací cesty infikovat hematogenní cestou bronchiálními tepnami. Bronchogenní rozsev může být ipsi- nebo kontralaterální, ba i bilaterální.
Radiologické projevy bronchogenního rozsevu zahrnují početné drobné uzlíčkovité opacity, které mohou později splývat. Ztluštění bronchiální stěny, poststenotická dilatace, lobární hyperinflace, přetrvávající plicní kolaps, obstrukční pneumonie a mukoidní impakce jsou jinými radiologickými projevy bronchogenního onemocnění. Proti konvenčním snímkům je citlivější pro zobrazení HRCT k časné demostraci bronchogenního rozsevu. Nejběžnějším nálezem je vytváření 2-4mm centronodulárních uzlíčků a větvících se lineárních struktur, které představují kaseozní nekrózy uvnitř a kolem bronchiolů. Centrilobulární uzlíčky jsou dobře ohraničené a syté, což je nález u jiných bronchopneumonií nikoliv běžný. Jiné nálezy zahrnují neostře ohraničené 8mm centrinodulární uzlíčky, lobulární konsolidace, ztluštělá interlobulární septa a dlouhá segmentální zúžení bronchů s jejich excentrickým zúžením.
Běžnou komplikací endobronchiální TBC jsou bronchiektazie. Jde o ireverzibilní dilatace bronchiálního stromu, jako sekundární následek poškození jeho stěn a fibrózy (trakční bronchiektazie). Mohou být také výsledkem centrální bronchostenózy. Protože valná většina postprimárních TBC postihuje apikální a zadní segmenty horních laloků, což usnadňuje drenáž bronchů, jsou bronchiektazie obvykle asymptomatické. Rentgenové hrudní nálezy zahrnují přímočaré lineární opacity (ztluštělá stěna dilatovaných bronchů) a okrouhlé stíny, někdy s hladinkami. Donedávna bývala hlavní diagnostickou metodou ke zjištění bronchiektazií bronchografie. Ta byla nahrazena CT a především HRCT a má senzitivitu mezi 82-97 %. Na HRCT se jeví jako uniformní bronchiální dilatace, šířící se do periferie plic bez přihrocování, ztluštění bronchiální stěny a okrouhlé stíny, odpovídající dilatovaným bronchům. HRCT je schopna prokázat lobulární distribuci odchylek dýchacích cest už u časných bronchiektazií, které se na konvenčním snímku nevidí - a na CT rovněž ne. Nález zahrnuje subpleurální uzlíčky a větvící se lineární struktury, které odpovídají impaktovaným bronchiolám. Hypertrofie bronchiálních arterií jako sekundární jev u bronchiektazií se dá dobře prokázat CT s podáním kontrastní látky.
Při efektivní léčbě se většina změn endobronchiálního rozsevu postupně involvuje, ale obvykle zůstávají zbytkové fibrózy, bronchiektazie a emfyzémové změny. Ty jsou zaviněny přilehlou fibrózou, jež působí tahem, paracikatriciálním emfyzémem a strikturou bronchu. CT po léčbě ukáže zbytky fibrózy a její následky, bronchiektazie a emfyzém. Lobulární emfyzematózní změny vyvolávají až mozaikový obraz .
2.3.4 Tuberkulom
Tuberkulom je ložisko acidofilních Kochových bacilů, opouzdřených pojivem. Může být projevem TBC primární i sekundární a představuje lokální onemocnění parenchymu, které se alternativně aktivuje a hojí. Tuberkulom je vždy potenciálním rizikem kavitace a diseminace. Při rentgenovém vyšetření vypadá obvykle jako solitární (toliko 3-6 % bývá mnohotných) dobře ohraničený okrouhlý nebo oválný útvar, většinou menší než 3 cm (rozmezí 0,5-5 cm). Většina těchto lézí je řadu let stabilní a 20-30 % jich může kalcifikovat. Na CT se jeví bez kalcifikací jako středně denzitní útvary, které se podáním kontrastní látky nezvýrazňují.
2.3.5 Pleurální onemocnění u postprimární tuberkulózy
Postprimární tuberkulózu provázející pleurální výpotky jsou vesměs empyemy a jejich prognóza je horší, než u TBC primární. Pokud se najdou, jsou bez výjimky spojeny s onemocněním parenchymu. Rentgenologicky vypadají jako lokulární pleurální kapsy, provázené kalcifikacemi pleury. Hydropneumothorax je obvykle znamením bronchopleurální píštěle. Oproti přehlednému snímku ukazuje tyto změny lépe CT. CT je také spolehlivější k zobrazení přidružených lézí v parenchymu i kavitací, ležících subpleurálně na periferii, jež mohou být příčinou empyemu. CT je také úspěšnější v průkazu přidružených komplikací, jako jsou bronchopleurální píštěle, destrukce žeber a studené abscesy (empyema necessitatis). Píštěle lze prokázat i fistulografií.
2.3.6 Mycetomy
Plicní mycetomy jsou shluky Aspergillus hyphae, které jsou dohromady slepeny v plísňový konvult. Plísně kolonizují preexistující kavernu v plicích, která je vesměs tuberkulózního původu, ale mycetom se také může vyvíjet v sarkoidóze, emfyzémových bulách, histoplazmóze a rozpadajícím se plicním karcinomu. Zhruba 15 % tuberkulózních kavitárních lézí, které mají větší rozměr než 25 mm, se druhotně kolonizuje plísněmi typu Aspergillus fumigatus. Shluky plísní se mohou vytvářet i v prostorách bronchiektazií cystického typu. Většina mycetomů leží v horních lalocích a horních segmentech dolních laloků. Většina je asymptomatická. Hemoptýza je sice vzácnou, ale závažnou a možnou komplikací, která nutí k operaci, nebo embolizaci příslušné bronchiální tepny. Pokud se stav prezentuje hemoptýzou, je svízelné rozlišení mycetomu od reaktivace tuberkulózy nebo vývoje bronchogenního karcinomu. Rentgenové nálezy prokazují přítomnost expanze uvnitř kaverny. Někdy se najde proužek projasnění vzduchem mezi obvodem mycetomu a stěnou kaverny; jde o velmi nápadný nález, nikoliv však specifický. Stěna cysty je obvykle ztluštělá a přidružená pleurální reakce není nezvyklostí. Může dojít k osteomyelitidě přilehlého žebra. Snímky vleže na levém a pravém boku prokáží někdy, že mycetom je v dutině pohyblivý. Nezralý mycetom vypadá jako nepravidelný houbovitý útvar měkkotkáňového charakteru, v němž jsou vzdušné prostory a který vyplňuje kavernu, v níž se tvoří. HRCT pomáhá v diagnostice mycetomu a předoperačním vyšetření podrobností.
2.4 Zjištění aktivity plicní tuberkulózy
Rentgenové vyšetření hraje významnou roli jak v potvrzení přítomnosti plicní TBC, tak i posuzování její aktivity a odpovědi na léčbu. Inaktivita se nedá z jediného snímku spolehlivě potvrdit, je třeba série po sobě jdoucích vyšetření. Tuberkulózní ložiska, která se zdají být inaktivní podle přítomnosti kalcifikací a fibrózy, mohou skrývat aktivní okrsky choroby, která může za určitých podmínek propuknout. Pro aktivitu choroby hovoří špatně ohraničené vzdušné okrsky se zastíněními v nich, miliární ložiska a kavitace. CT je senzitivní v odhalování miliárních rozsevů, kavitací a lymfadenopatií. HRCT hraje významnou roli v časném zachycení bronchogenního rozsevu a stanovení aktivity choroby. Z aktivity nemoci je také vysoce podezřelý nález větvících se centrolobulárních lézí bez bronchovaskulárních deformací.
Jakmile se začne s léčbou plicní tuberkulózy, je úkolem klasických snímků hrudníku průběžná kontrola výsledků. Ústup změn může trvat 6-24 měsíců, k úplné rezoluci dochází podle okolností u dvou třetin nemocných. Opakovaně: pozor na fenomén „přechodné rentgenologické progrese" nálezu (viz dříve). U HIV pozitivních nemocných je citlivost rentgenového vyšetření méně spolehlivá, protože u nich častěji dochází k sekundární infekci a jiným plicním komplikacím.
2.5 Netuberkulózní mykobakterie
Kolem 1-3 % jiných než tuberkulózních mykobakterií může postihnout plíce: M. kansasii, M. avium, M. fortuitum a M. gordonae. Jde o volně žijící sporocyty, k infekci dochází inhalací nebo ingescí. Zvláště náchylní jsou k infekci jimi lidé s preexistující chronickou obstrukční plicní chorobou, jiným vážným onemocněním, po prodělané tuberkulóze a nemocní s imunosupresí. Zpravidla onemocní častěji muži než ženy. Tuberkulinové testy bývají negativní nebo jen náznakově pozitivní. Rentgenové symptomy těchto infekcí jsou zpravidla neodlišitelné od postprimární TBC, i místa postižení mají podobné predilekce. Kavitace se může objevit až u 96 % případů, kaverny bývají mnohotné. CT nálezy u netuberkulózních mykobakterií kolísají od malých k velkým uzlům, konsolidacím, kavitacím a bronchiektaziím.
2.6 Mykobakteriální infekce u HIV pozitivních nemocných
2.6.1 Obecně
Mykobakteriální infekce je významným činitelem morbidity a mortality imunodepresivních nemocných, především HIV pozitivních. Spojitost mezi HIV a TBC byla prokázána velmi časně. Tuberkulózu dostane 4-21 nemocných s AIDS, což je dáno sníženou imunologickou odolností těchto nemocných. Radiologické projevy spektra nemocí, které tyto pacienty postihují, se často překrývají a přesná diagnostika je nesnadnější.
2.6.2 Mycobakteriální tuberkulóza
Primárním mechanizmem infekce je reaktivace, ale jsou možné i rapidní progrese nově získaných infekcí. Klinické i radiologické projevy jsou modifikovány závažností imunosuprese u těchto nemocných, především počtu T-buněk CD4. V časných stadiích HIV bývá počet CD4 větší než 200/mm3. Rentgenový nález je shodný s postprimární TBC zejména ve spojitosti s kavernózní formou a bronchogenním rozsevem. V tomto stadiu bývá pozitivní tuberkulinový kožní test. Ve vyšším stadiu nemoci, s poklesem počtu CD4 pod 200/mm3 rentgenové nálezy se blíží více primární TBC, s hilovou a mediastinální adenopatií, infiltráty bez kavitace, rovnoměrně rozloženými v horních a dolních lalocích, mnohotnými uzly, miliárním rozsevem a jedno- nebo oboustranným pleurálním výpotkem. Ovšem až u 15 % nemocných jsou rentgenové snímky normální. Kožní testy bývají pozitivní v této fázi jen u asi 20-40 % nemocných, bronchoalveolární laváž jen ve 20 %. Naproti tomu radiologicky lze odhalit změny v plicním nálezu až v 85 % případů; léčba tuberkulostatiky bývá účinná. HRCT významně pomáhá opět především v odhalování miliárních rozsevů a v identifikaci i charakterizaci lymfadenopatie. Často také pomáhá k upřesnění nálezu u nemocných, jejichž přehledné snímky hrudníku jsou „normální".
2.6.3 Netuberkulózní infekce
2.6.3.1 Komplex mycobacterium avium (MAI)
Výskyt MAI u nemocných AIDS stále stoupá. Jen asi 5 % pacientů má komplex MAI a obvykle až v pozdějším stadiu AIDS. Nemoc však se může manifestovat i extrapulmonálně, což je dáno tím, že k ní dochází často přes gastrointestinální trakt. Jednoznačný obraz postižení plic MAI u nemocných s AIDS neexistuje, protože častý je spoluvýskyt jiných oportunních onemocnění. Prakticky možno počítat s celou škálou projevů od mediastinální adenopatie, přes plicní infiltráty, difuzní uzle, miliární rozsev po pleurální výpotek. Ohraničené plicní onemocnění je nezvyklé (méně než 5 % nemocných), kavitace vzácná. MAI je velmi odolná na protituberkulózní léčbu a zatím není známo vůbec uspokojivé léčení této infekce. Důležitá je proto především profylaxe a ochrana před ní u nemocných s počtem CD4 menším než 50 buněk/mm3.
2.6.3.2 Mycobacterium kansasii
M. kansasii je druhá nejčastější choroba po M. tuberculosis; rentgenové projevy se podobají postprimární tuberkulóze, včetně tendence ke kavernám v horním plicním laloku, infiltrátům, bronchiálním lézím a lymfadenopatii.
2.6.3.3 Jiné netuberkulózní infekce
Jejich radiologické projevy jsou nespecifické, od normálního nálezu po difuzní infiltráty. Prognóza je špatná, většina vyvolávajících mykobakterií je odolná k léčbě.
2.6.3.4 Netuberkulózní bakterie a imunodeficitní stavy jiné než HIV.
Maligní procesy a imunosupresivní terapie u nemocných kupř. po transplantaci orgánů (chemoterapie a steroidy), mohou predisponovat nemocné k infekci netuberkulózními bakteriemi. Zvlášť velkou tendencí v tomto směru vyniká zvl. leukemická myeloretikulóza. Postižení plic u těchto stavů je častěji diseminované, než lokální. Od zdánlivě normálního plicního obrazu, přes jednotlivé nebo mnohotné uzle zastínění, lymfadenopatii a skvrnité alveolární infiltráty s kavitací nebo bez ní, je možný výskyt jakéhokoliv nálezu.
Zpracováno podle monografie M.M.Madkour: Tuberculosis. Berlin, Springer, 2004.