Diabetes mellitus a postižení muskuloskeletálního aparátu

Doc. MUDr. M. Kučera, CSc.

Diabetes mellitus (DM) 1. i 2. typu (DM 1, DM 2) jsou v popředí zájmu řady lékařů. Důvodem je stoupající počet tohoto onemocnění a jeho závažné komplikace, především postižení kardiovaskulárního aparátu (akcelerace aterosklerózy a její následky, zejména infarkt myokardu), ale i diabetická nefropatie, retinopatie, neuropatie; nemělo by být přehlíženo také postižení pohybového aparátu, které sice neohrožuje život nemocných DM, ale může výrazně zhoršovat kvalitu jejich života.
Za klíčový faktor při vzniku komplikací DM je vesměs považována hyperglykemie. Její působení je některými autory označováno dokonce za toxické. Patogenní roli zde hrají např. konečné produkty glykace, působení volných radikálů O2, změny imunity, jako exprese cytokinů IL-1, TNF s následným uvolněním růstových faktorů z cévního endotelu. Ty stimulují proliferaci stěn arteriol a kapilár, čímž přispívají ke vzniku mikroangiopatie. Na vzniku komplikací DM se u této choroby významně podílí patologický metabolismus glukózy typu tzv. polyolové cesty s hromaděním sorbitolu v pericytech kapilár a pokles myoinozitolu, což jsou další faktory, vedoucí ke vzniku mikroangiopatie a tím ke zhoršení cirkulace.
Význam poruchy imunitního systému u DM významně potvrzuje také skutečnost, že DM 1. typu je pokládán za autoimunitní chorobu.
Domníváme se, jak již zmíněno výše, že je třeba věnovat pozornost také pohybovému aparátu. U diabetiků může vzniknout řada postižení tohoto systému, včetně kostí, kloubů, šlach a druhotně i svalového aparátu. Podílí se na nich patologický metabolismus, sklon ke zvýšené tvorbě nekvalitního kolagenu, poruchy cirkulace, porucha metabolismu Ca; značný význam se přičítá diabetické neuropatii.

Postižení muskuloskeletálního aparátu u DM:
1) kostní léze: a) Charcotova osteoartropatie
b) diabetická osteopenie
2) šlachové léze: a) Dupuytrenova kontraktura
b) syndrom karpálního tunelu
c) syndrom ramene - až sy „zmrzlého" ramene
d) skleróza šlachových pochev prstů rukou
(především I., II. a III.)
e) scleroderma diabeticorum (scleroderma like):
„sklerodermické" změny na kůži prstů rukou -
obraz sklerodaktylie, na předloktí, na trupu
(především zadní a laterální části), ale proti
sklerodermii chybí protilátky a Raynaudův
fenomén.
3) periartikulární kalcifikace
4) krystalické artropatie: dna, pseudodna (pyrofosfátová -
s chondrokalcinózou, hydroxyapatitová)

V důsledku těchto změn vzniká často výrazné omezení hybnosti, což se v oblasti kloubů ruky označuje jako „diabetická ruka". Tzv. „diabetická noha" je pojem složitější a bude o něm pojednáno níže.
Nutno ještě doplnit, že u diabetiků se relativně často zjistí idiopatická skeletální hyperostóza (ankylozující hyperostóza, m. Forestier) a Charcotova (neuropatická) osteoartropatie. Vzniká v příčinné souvislosti se současně přítomnou diabetickou neuropatií, zejména její senzorickou složkou. Postiženy jsou především klouby nohou a talokrurální skloubení. Při snížené citlivosti dochází k nedostatečnému vnímání přetížení těchto kloubů při zátěži a mikrotraumatům. Dochází k progresivní destrukci kloubů, jejich zborcení s následnými subluxacemi a zborcení nožní klenby, vznikají kostní fragmenty.
Na vzniku Charcotovy osteoartropatie se podílí také motorická a autonomní složka neuropatie. V důsledku narušené motoriky dochází k poruše koordinace periartikulárních svalů, k postupnému poškozování svalových vláken až ke svalové atrofii. Autonomní složka neuropatie má za následek snížené prokrvení kloubů a zvýšenou resorpci kosti.
Je-li takto postižen jeden kloub, označuje se jako Charcotův kloub. Může se podílet na vzniku „diabetické nohy".

Diabetická osteopenie
K úbytku kostní mineralizace, který se výrazně projeví v klinické praxi vznikem patologických fraktur (ev. mikrofraktur), dochází až po dlouhodobém trvání DM, zvl. I. typu.
Za příčiny osteopenie u DM se označují:
a) nedostatek bílkovinného nosiče Ca v důsledku nedostatku inzulinu;
dochází ke špatnému vstřebání Ca,
b) zvýšený metabolismus kostí s převahou resorpce,
c) zvýšený odpad Ca močí (snížená zpětná resorpce v tubulech - při
diabetické nefropatii).

Postižení šlach, aponeuróz a kloubních pouzder
Jsou-li tyto struktury postiženy samostatně, tj. bez výrazného postižení kloubů, je možno uvažovat, že vznikají v důsledku metabolické poruchy DM, s následnou zvýšenou tvorbou nekvalitního kolagenu se zmnožením fibroblastů.
Ke klinicky nejvýznamnějším poruchám tohoto typu patří především:
a) Dupuytrenova kontraktura,
b) syndrom karpálního tunelu,
c) syndrom bolestivého ramene (až „zmrzlé" rameno),
d) cheiroartropatie („diabetická ruka").
K postižení periartikulárních struktur dochází nejen u diabetiků, ale jejich výskyt u DM je výrazně častější.
U sy bolestivého ramene možno zjistit také periartikulární kalcifikace. Významný je vznik adhezivní kapsulitidy, která má za následek úplnou ztuhlost tohoto kloubu; tento stav označujeme jako „zmrzlé rameno".
U „diabetické ruky" nejsou rovněž postiženy klouby. Také u tohoto syndromu je omezení hybnosti vyvoláno změnami v periartikulární oblasti. Omezená hybnost se projeví na DIP, PIP a MCP (znamení modlitby - nedostatečné napřímení v IP a MCP při sepjatých rukách); omezená hybnost v RC se prokazuje testem „table top". Na „diabetické ruce" se mohou podílet také změny kůže, především na dorzu prstů, sklerodermického charakteru.

Diabetická noha
Patří k nejzávažnějším komplikacím DM. V její etiopatogenezi se uplatňuje hyperglykemie (udává se její toxické působení na tkáně), diabetická neuropatie, mikro- i makroangiopatie, v některých případech také Charcotova osteoartropatie.
Patologický proces začíná obvykle snížením tonu interoseálních a lumbrikoidních svalů nohou, vyvolaným diabetickou neuropatií; postiženy jsou také šlachy, ligamenta a úpony. Klenba nožní se propadá, postupně vzniká až do „pes cavus". Hlavičky metatarzů jsou stlačeny k podložce. Vznikají také kladívkovité prsty. Významně trpí kůže pod metatarzy a nad PIP. Dochází k otlakům, které postupně vředovatí, nekrotizují, až ke vzniku gangrén a flegmon. V těchto stadiích hrají významnou roli mikro- a makroangiopatie a infekce.

Prevence a terapie postižení muskuloskeletálního aparátu u DM
Základem prevence je, stejně jako u ostatních komplikací DM, úprava glykemie; pokud možno udržovat v normoglykemických hodnotách. Nutno léčit hypertenzi (hodnoty TK udržovat na 130/80-90), hyperlipidemii, obezitu, pokusit se o zlepšení cirkulace.
Významnou roli hraje fyzická aktivita a redukce tělesné hmotnosti, v některých případech je nutná speciální rehabilitace (např. při počínající Dupuytrenově kontraktuře).
V prevenci „diabetické nohy" je také nutná zvýšená péče o hygienu nohou, sanace ev. mykóz, vhodná obuv a včasná a dostatečně agresivní léčba infektů při počínající flegmoně. Nutno se pokusit o zlepšení prokrvení.
V pokročilých stadiích „diabetické nohy" je často nezbytná amputace. K chirurgickým zákrokům je často nutno přistoupit u Dupuytrenovy kontraktury a syndromu karpálního tunelu. Při nebezpečí vzniku patologických fraktur se podává Ca, bifosfonáty, kalcitonin.
Literatura u autora