Postižení pohybového aparátu nemocných s chronickou renální nedostatečností včetně hemodialyzovaných
Doc. MUDr. Miloslav Kučera, CSc.
U nemocných s chronickým selháváním ledvin, ústícím do renální
nedostatečnosti, a zejména u dialyzovaných, dochází k řadě procesů,
které významně poškozují pohybový aparát. Postiženy mohou být kosti,
klouby, šlachy a druhotně i svaly.
V etiopatogenezi těchto lézí se uplatňuje řada faktorů, a to:
porucha kalciofosfátového metabolismu vyvolaná nedostatečným
vylučováním fosfátů nemocnými ledvinami s následným poklesem Ca;
zvýšená sekrece parathormonu (reakce na snížení Ca v séru);
nedostatečná tvorba aktivního vitaminu D3 v ledvinách;
ukládání beta 2-mikroglobulinu v pojivových tkáních při jeho
nedostatečné degradaci v proximálním tubulu a u hemodialyzovaných také
nedostatečným odstraňováním dialyzačními membránami;
acidóza;
zrychlení či zpomalení rychlosti kostního metabolismu; nedostatečné
vylučování krystalů, především vzniklých při nadměrné resorpci
kostí;
poruchy imunity (snížení obranyschopnosti);
aluminiová intoxikace.
Jednotky postižení pohybového aparátu u chronické renální
nedostatečnosti včetně dialyzovaných:
1. renální osteopatie
a) fibrózní osteodystrofie (ostitis fibrosa)
b) osteomalacie
c) adynamická kostní choroba
d) smíšené formy
2. dialyzační amyloidóza
a) amyloidové kostní cysty
b) artritidy (především MCP a PIP)
c) sy karpálního tunelu
d) sy bolestivého ramene („dialyzačního")
e) tendovaginitidy flexorů ruky
f) spondylartropatie
3. krystalické artropatie
a) hydroxyapatitové
b) pyrofosfátové
c) oxalátové
d) urátové
e) aluminiumfosfátové
Fibrózní osteodystrofie (ostitis fibrosa, ostitis
fibrosa cystica)
Začíná nedostatečným vylučováním fosfátů nemocnými ledvinami. Mění se
kalciumfosfátový poměr; Ca je zvýšeně vylučován močí a jeho hodnoty v
séru klesají. Reakcí na tento pokles je zvýšená sekrece parathormonu
(sekundární hyperparatyreóza). Parathormon zvyšuje kostní resorpci, Ca
se stěhuje z kostí do krve. Dochází k demineralizaci kostí, kostní
hmota je nahrazována vazivem.V pokročilých stadiích možno zjistit
subperiostální cysty, na falangeálních kostech rukou usurace, absorpci
zevního konce klavikuly, „rybí" (sandvichové) obratle.
Osteomalacie
U některých nemocných s renální nedostatečností se uplatňuje především
deficitní tvorba kalciferolu (vit. D3) v nemocných ledvinách. Na rozdíl
od fibrózní dystrofie, u níž je kostní metabolismus zvýšen, dochází u
„dialyzační" osteomalacie k jeho snížení. Nedostatečně mineralizovaná
kost je nahrazována osteoidem. Dochází ke ztenčení kortikalis, na rtg
nacházíme Looserovy zóny.
K dialyzační osteomalacii jsou disponováni diabetici a nemocní na
peritoneální dialýze.
Adynamická kostní choroba
Metabolismus kostí je u této formy renální osteoartropatie ještě
výrazněji snížen ve srovnání s osteomalacií. Nedochází ke zvýšené
tvorbě osteoidu.
Po klinické stránce se jednotlivé typy renální osteoartropatie
výrazně neliší. Dominují bolesti v oblasti páteře, u osteomalacie v
oblasti pánve; bolest je lokalizována také do kostí a kloubů dolních
končetin a kloubů ramenních. Je pociťována v hloubce, stupňuje se při
pohybu.
Periartikulární kalcifikace se mohou infikovat, může dojít až ke
gangrénám na dolních končetinách. Kalcifikace možno zjistit také v
cévách a vnitřních orgánech.
Vedle bolestí v kostech a kloubech se zjišťují také bolesti ve svalech
a svalová slabost, lokalizované především v ramenou a horních částech
horních končetin.
Z uvedeného vyplývá, že u osob se selhávajícími ledvinami, zejména pak
u dialyzovaných, je třeba vzít v úvahu údaje nemocných o bolestech v
kostech, kloubech, v oblasti páteře a pánve, ve svalech. Je třeba
kontrolovat kalcium a fosfor v krvi a odpad močí, hodnoty alkalické
fosfatázy, včetně jejího kostního izoenzymu, kyselé fosfatázy a hladiny
parathormonu, ev. odpad pyridinolinu a deoxypyridinolinu močí.
Při podezření na renální osteoartropatii je třeba provést rentgenogram
bolestivých kostí a páteře, vyšetřit denzitu kostí a provést výše
uvedené laboratorní testy.
Prevence a terapie
Prevence renální osteoartropatie spočívá především ve zlepšené péči o
nemocné s ledvinnými onemocněními, zvl. pak, jsou-li v pokročilém
stadiu, a v co nejkvalitněji prováděné dialýze.
Při zjištění kostních či kloubních lézí je podle jejich charakteru
možno aplikovat preparáty kalcia, ev. kalcitonin, bifosfonáty či vit.
D3.
Dialyzační amyloidóza
Vzniká jako důsledek retence beta 2-mikroglobulinu. Tuto malou
bílkovinu nedokáží osoby s renální nedostatečností vyloučit. U
dialyzovaných je to ztíženo ještě neprostupností běžně užívaných
dialyzačních membrán, kterou zhoršuje ještě kontakt s leukocyty (kromě
technických nedostatků).
Beta 2-mikroglobulin má vysokou afinitu ke kolagenu. Dochází ke vzniku
amyloidových fibril (struktur) v kostech, kloubech, v periartikulárních
tkáních a ve šlachách.
V kostech vznikají při současné demineralizaci cysty, které,
dosáhnou-li větších rozměrů, mohou být příčinou i patologických
fraktur. Může dojít i k destrukci obratlů. Amyloid může proniknout i do
epidurálního prostoru a vyvolat vznik těžkých neurologických
potíží.
V kloubech vyvolávají usazeniny amyloidu zánět, provázený i výpotky,
někdy krvavými. Postiženy mohou být drobné ruční klouby (zvl. MCP a
PIP), ramena, kyčle, kolena. Příčinou jsou depozita amyloidu v synovii
kloubů.
Ukládání amyloidu ve šlachách vyvolává vznik syndromu karpálního
tunelu.Obdobně jsou postižena také ramena („dialyzační rameno"), když
amyloidová depozita infiltrují manžety rotátorů ramene, subakromiální a
subdeltoidální burzy a šlachy hlavy bicepsů. Může dojít také k
synovitidě ramenního kloubu i s výpotkem a erozemi. Amyloid se může
ukládat i periartikulárně ve formě uzlíků.
Krystalické artropatie
U selhávajících ledvin je kyselina močová méně vylučována a může
docházet ke dnavým záchvatům. U hemodialyzovaných je exkrece této látky
zlepšená a k záchvatům dochází zřídka.
Při resorpci kostí se zvyšují hladiny hydroxyapatitů a pyrofosfátů v
krvi, což může být příčinou záchvatů pseudodny. Kromě toho se tyto
krystaly ukládají periartikulárně, ve šlachách (dochází k zánětu
šlach), v úponech a v podkoží. Mohou vzniknout i těžké destruktivní
změny v ramenou, ev. v kolenou (Milwaukee syndrom při chronickém
selhávání ledvin); destrukcí může být postižena také páteř: reparační
pochody jsou sníženy, vznikají jen malé osteofyty.
Zvýšení oxalátů v krvi se může rovněž projevit pseudodnavými záchvaty.
Dochází také k subperiostální resorbci kosti a ke tvorbě
periartikulárních kalcifikací.
Léčba krystalických artritid - dnavého a pseudodnavého záchvatu je
obdobná (viz terapie dny).
Osteomalacie při aluminiové intoxikaci
Příčinou amyloidové intoxikace je nedostatečně upravený dialyzační
roztok s vysokým obsahem aluminia. Aluminium se ukládá v mozku, ale
také v kostech, kde vyvolává změny typu osteomalacie.
Infekční artritida
U dialyzovaných nemocných je nutno počítat s jejich sníženou odolností
vůči infekcím a tedy i se vznikem infekční, ev. septické artritidy.
Závěr
U nemocných s chronickým renálním selháváním a především u
dialyzovaných nutno počítat se vznikem řady významných postižení
pohybového aparátu. Ty sice, až na výjimky (septická artritida), život
nemocných neohrožují, ale mohou vyvolávat značné potíže a ještě více
ztrpčovat život takto postižených osob.
Domníváme se tedy, že na kontrole a léčbě těchto (zvl. dialyzovaných)
nemocných by se měl vedle ostatních odborníků podílet i revmatolog.
